{"id":115904,"date":"2023-03-10T19:53:17","date_gmt":"2023-03-10T18:53:17","guid":{"rendered":"https:\/\/www.donnecultura.eu\/?p=115904"},"modified":"2023-03-12T19:14:39","modified_gmt":"2023-03-12T18:14:39","slug":"salute-covid-19-e-danni-riscontrati-e-riconosciuti-dalla-scienza-nature-cell-biology","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.donnecultura.eu\/?p=115904","title":{"rendered":"Salute – Covid 19 e danni riscontrati e riconosciuti dalla scienza – Nature Cell Biology"},"content":{"rendered":"

Invecchiamento cellulare ed infiammazione cronica<\/strong><\/h2>\n

Danno al DNA cellulare<\/strong> indotto dal virus SARS-CoV-2<\/p>\n

La cellula \u2013 descrivono i ricercatori \u2013 non riesce a replicare adeguatamente il proprio DNA e accumula danni nel suo genoma<\/strong><\/p>\n

Alterazione del processo cellulare<\/strong> operata dal virus a proprio vantaggio a consentire l\u2019esplosiva replicazione virale all\u2019interno della cellula infetta da SARS-CoV-2.\u201d<\/p>\n

La mancata riparazione del danno provocasse tumori, senescenza cellulare e infiammazione cronica.<\/strong><\/p>\n

” \u00c8 importantissimo mantenere alta l\u2019attenzione e sostenere la ricerca di eccellenza<\/strong> per non risultare impreparati nei confronti di emergenze future.\u201d<\/p>\n

___<\/p>\n

Comunicato stampa in riferimento alla ricerca appena pubblicata sull\u2019autorevole rivista scientifica Nature Cell Biology<\/strong> nel quale \u00e8 stato identificato un meccanismo di danno al DNA cellulare<\/strong> indotto dal virus SARS-CoV-2 che provoca invecchiamento cellulare ed infiammazione cronica<\/strong>.<\/p>\n

Questo studio spiega alcuni effetti patologici dell\u2019infezione, anche a lungo termine<\/strong>, e pone le basi per nuovi trattamenti farmacologici.<\/p>\n

Nella pubblicazione, i ricercatori ICGEB, in AREA Science Park, sono al fianco all’Universita’ di Trieste e dei migliori centri di ricerca italiani nello studio delle basi molecolari del COVID-19. * Ubaldo Gioia e Sara Tavella, primi autori dello studio illustrano “Quello che abbiamo osservato \u00e8 che SARS-CoV-2, una volta entrato nella cellula, ne dirotta i processi fondamentali, costringendola a smettere di produrre deossinucleotidi, i \u201cmattoni\u201d del DNA,<\/strong> per farle produrre i ribonucleotidi ovvero i \u201cmattoni\u201d che servono a sintetizzare l\u2019RNA della cellula e, soprattutto, quello del virus.<\/p>\n

\u00c8 proprio questa alterazione del processo cellulare<\/strong> operata dal virus a proprio vantaggio a consentire l\u2019esplosiva replicazione virale all\u2019interno della cellula infetta da SARS-CoV-2.\u201d<\/p>\n

Una conseguenza drammatica di tale sfruttamento dei meccanismi cellulari da parte del virus risulta essere la carenza di deossinucleotidi: \u201cla cellula \u2013 descrivono i ricercatori \u2013 non riesce a replicare adeguatamente il proprio DNA e accumula danni nel suo genoma<\/strong>. Inoltre \u2013 proseguono Gioia e Tavella \u2013 abbiamo scoperto che il virus, oltre a causare la rottura del DNA per mancanza di deossinucleotidi, interferisce anche con i meccanismi cellulari di riparazione di questo DNA danneggiato, inibendo la proteina 53BP1 essenziale per il processo di riparazione<\/strong>\u201d.<\/p>\n

* Inviato da\u00a0 Suzanne Kerbavcic Responsabile comunicazione International Centre for Genetic Engineering and Biotechnology ICGEBicgeb.org<\/strong><\/p>\n

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Danni al DNA delle cellule alla base degli effetti a lungo termine causati dal virus del COVID-19<\/strong><\/h2>\n

Una risposta infiammatoria esagerata all\u2019infezione di SARS-CoV-2 \u00e8 all\u2019origine degli effetti pi\u00f9 nocivi del COVID-19.<\/strong><\/p>\n

Era noto come alcuni virus fossero in grado di indurre danno al DNA cellulare<\/strong> e che la mancata riparazione del danno provocasse tumori, senescenza cellulare e infiammazione cronica.<\/strong><\/p>\n

Partendo da queste premesse si \u00e8 mosso il team di scienziati coordinato da Fabrizio d\u2019Adda di Fagagna all\u2019IFOM di Milano, insieme ai virologi dell\u2019ICGEB, guidati da Alessandro Marcello, e da Serena Zacchigna e Rossana Bussani dell\u2019Universit\u00e0 degli Studi di Trieste per l\u2019analisi dei tessuti dei pazienti.<\/p>\n

\u201cAbbiamo osservato\u201d, spiega Alessandro Marcello, \u201cche quando il virus replica nelle cellule infettate esaurisce rapidamente le risorse di precursori necessari alla sintesi degli acidi nucleici. Questo provoca un danno al DNA cellulare che deve essere riparato. Allo stesso tempo, alcune proteine del virus, chiamate Orf6, Nsp13 e N, interferiscono con i meccanismi cellulari di riparazione, provocando senescenza cellulare e produzione di citochine infiammatorie.<\/strong><\/p>\n

La cosiddetta \u2018tempesta citochinica\u2019<\/strong> \u00e8 alla base della patologia polmonare caratteristica del COVID-19, ma anche dei sintomi neurologici che riscontriamo nel \u201clong COVID\u201d<\/strong>, che possono persistere anche a lungo in seguito all\u2019infezione.\u201d<\/p>\n

\u201c\u00c8 importante sottolineare\u201d, conferma Serena Zacchigna, \u201cche gli effetti riscontrati nei modelli cellulari studiati in laboratorio sono stati confermati nei tessuti dei pazienti con COVID-19, quindi nel contesto naturale dell\u2019infezione.\u201d<\/p>\n

Le implicazioni dello studio non si limitano alla comprensione dei meccanismi molecolari dell\u2019infezione, ma pongono le basi di una terapia farmacologica in grado di alleviare le complicanze dell\u2019infezione, soprattutto quelle a lungo termine.<\/strong><\/p>\n

\u201cTre anni fa in Italia siamo stati i primi in Europa a fronteggiare un virus allora sconosciuto\u201d<\/strong>, conclude Alessandro Marcello, \u201cin pochissimo tempo la ricerca scientifica ha portato a risultati fondamentali per il contenimento dell\u2019epidemia come i vaccini e i farmaci antivirali. \u00c8 importantissimo mantenere alta l\u2019attenzione e sostenere la ricerca di eccellenza<\/strong> per non risultare impreparati nei confronti di emergenze future.\u201d<\/p>\n

Hanno collaborato allo studio: IFOM, ICGEB, con sede in Area Science Park, IGM-CNR di Pavia, San Raffaele di Milano (Matteo Iannacone), l\u2019Universit\u00e0 degli Studi di Padova (Chiara Rampazzo), l\u2019Istituto Neurologico Besta (Paola Cavalcante), Universit\u00e0 di Trieste (Serena Zacchigna e Rossana Bussani) e l\u2019Universit\u00e0 degli Studi di Palermo (Claudio Tripodo).<\/p>\n

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